Etiologia. Choroba dziedziczona. Prawdopodobieństwo wystąpienia łuszczycy u dzieci wynosi 25%, a jeśli oboje rodziców choruje – 60%. Geny odpowiedzialne za wystąpienie choroby zlokalizowane są na chromosomie 6, 17 i 19. Polega na nadmiernych podziałach (proliferacjach) komórek naskórkowych (keratynocytów) oraz nadmiernie szybkiej migracji ku powierzchni oraz starzeniu keratynocytów. Procesy różnicowania keratynocytów są nieprawidłowe (niepełne) i przyśpieszone. Jest to spowodowane zaburzeniami przemian aminokwasowych w skórze. Naskórek ulega stanom zapalnym, następuje przy tym napływ granulocytów do naskórka. W naskórku wzrasta stężenie prostaglandyn, interleukiny i leukotrienów, nagromadzeniu ulegają antygeny keratynowe i przeciwciała. Wyzwala to niepożądane reakcje immunologiczne i enzymatyczne (lityczne) – autoagresja.
Cechą histochemiczną skóry łuszczycowej jest gromadzenie glikogenu w warstwie kolczystej naskórka i spadek poziomu cyklicznego adenozynomonofosforanu cAMP w naskórku.
Biochemiczną cechą chorej skóry jest także wzmożona aktywność enzymów: fosfatazy kwaśnej, dehydrogenazy bursztynianowej i oksydazy cytochromowej.
Zakażenia skóry gronkowcami i paciorkowcami nasilają objawy zapalne i wysiękowe łuszczycy.
Około 4-6% populacji w Polsce cierpi na łuszczycę. We krwi chorych wykryć można antygeny HLA (Human Leukocyt Antigen): HLA-B13, HLA-B17, HLA-B37.
Palenie tytoniu i spożywanie alkoholu nasilają objawy łuszczycy.
Choroba została dokładnie opisana i wyróżniona w samodzielną jednostkę, spośród innych podobnych schorzeń, przez angielskiego lekarza Robert’a Willan’a (1757-1812). Znana jest jednak od czasów starożytnych (objawy typowe dla łuszczycy opisał Hipokrates). Nie jest chorobą zakaźną.
Rokowanie: nie jest pomyślne. Z uwagi na podłoże autoimmunologiczne choroby leczenie nie powoduje całkowitego ustąpienia choroby. Prawidłowa terapia zapobiega jednak powikłaniom choroby oraz hamuje postęp choroby.
http://rozanski.ch/psoriasis_etiologia.html